واژه های کلیدی: سندرم تخمدان پلی کیستیک، لیپید پروفایل، گلوکز ناشتای پلاسما، مقاومت به انسولین، چاقی

Abstract

Background and purpose: Polycystic ovary syndrome (PCOS), a common endocrine disorder with lipid disturbances, is associated with increase in the risk of cardiovascular disease and central obesity. The aim of this study was to determine lipid profile, fasting plasma glucose, and insulin resistance in women with PCOS in comparison with a control group.

Materials and Methods: This case-control study was conducted on 153 women with PCOS and 449 healthy women as controls. Data was extracted on a database of study number D-88025 in Diabetes Research Center of Ahwaz University of Medical Sciences including women from 4 cities of Khuzestan province (Ahwaz, Behbahan, Abadan, and Khorramshahr). Serum lipids, plasma fasting glucose, and insulin levels along with Body Mass Index (BMI), Homeostatic Model Assessment Insulin Resistance (HOMA IR), Lipid Accumulation Product (LAP), and Body Adiposity Index were compared using appropriate statistical tests.

Results: The frequency of low HDL and high total cholesterol was higher in women with PCOS than control group (p =0.032, and p =0.001, respectively). No statistically significant difference was found between the mean levels of total cholesterol, triglyceride, HDL cholesterol, LDL cholesterol, fasting glucose, HOMA IR, LAP, and PA (p >0.05). In women with BMI<25 and BMI between 25 and 30, the mean total cholesterol was higher in PCOS group than control group, whereas there was no significant difference in women with BMI>30. In women with BMI>30, the mean triglyceride and glucose levels was higher in PCOS group than control group (p =0.029, and p =0.010).

Conclusion: In obese women, the triglyceride and fasting glucose levels are higher in patients with polycystic ovary syndrome than healthy women. In non-obese women, however, the total cholesterol level is higher in patients with polycystic ovary syndrome than healthy women.

Keywords: polycystic ovary syndrome, lipid profile, fasting plasma glucose, insulin resistance, obesity

فصل 1. مقدمه

برای اولین بار در سال 1935، فرم کلاسیک سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) توسط Stein و Levental شرح داده شد. آن ها ارتباط بین تخمدان های پلی کیستیک را با آمنوره، هیرسوتیسم و چاقی گزارش کردند (1). در حال حاضر شناخته شده است که سندرم تخمدان پلی کیستیک طیفی از بیماری ها را شامل می گردد که ابتدائاً با ویژگی های زیر همراه است:

• هیپرآندروژنیسم پوستی (مانند هیرسوتیسم، آکنه مقاوم به درمان، و/یا کچلی با الگوی مردانه یا زنانه (کچلی آندروژنیک)
• نامنظمی عادات ماهیانه (مانند الیگومنوره یا آمنوره، یا خونریزی نامنظم)
• تخمدان های پلی کیستیک (یک یا دو)
• چاقی و مقاومت به انسولین (2)

مهم است که PCOS را یک سندرم و نه بیماری در نظر بگیریم که بازتاب کننده اتیولوژی های بالقوه متعدد با بیان بالینی متغیر را در نوجوانان مبتلا به این سندرم است. به علت این هتروژنیسیته بالینی بسیاری از اوقات تشخیص PCOS سخت است، چون بسیاری از موارد تمامی ویژگی های اولیه را نخواهند داشت. به عنوان مثال، بیماران اغلب با هیرسوتیسم و بدون علائم عدم تخمک گذاری یا با نامنظمی قاعدگی بدون هیرسوتیسم مراجعه می کنند و بسیاری از بیماران دارای تخمدان های پلی کیستیک یا چاقی نیستند.

سندرم تخمدان پلی کیستیک شایعترین اختلال اندوکرین در زنان است که در 10-6 درصد خانمهای سنین باروری تظاهر می یابد و علت اصلی نازایی به علت عدم تخمک گذاری است (3, 4). تخمدان های پلی کیستیک در 92 درصد زنان با هیرسوتیسم ایدئوپاتیک و 87 درصد زنان با الیگومنوره یافت می شود (5).

سندرم تخمدان پلی کیستیک دارای طیف وسیعی از فنوتیپ هاست که وابسته به مرحلی زندگی، ژنوتیپ، نژاد و عوامل محیطی فرد همچون سبک زندگی و وزن می باشد (6, 7). در معاینه بالینی پوست، آکانتوزیس نیگریکانس تقریباً در 50 درصد زنان چاق مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک وجود دارد (8). این سندرم همچنین با مشکلات روانی از قبیل افزایش اضطراب، افسردگی و در نهایت کاهش کیفیت زندگی همراه است (8). افراد نوجوان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک علاوه بر مشکلات فوق در معرض خطر نازایی، دیابت نوع دو، آترواسکروزیس، بیماری های قلبی و عروقی، سرطان آندومتر و سرطان تخمدان قرار دارند (9).

تعدادی کرایتریای تشخیصی برای تعیین و تشخیص بیماران مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک در بالغین توسعه یافته اند که از آن جمله می توان به کرایتریای مؤسسه ملی سلامت (NIH) در سال 1990، کرایتریای روتردام در سال 2003 و کرایتریای جامعه فزونی آندروژن و سندرم تخمدان پلی کیستیک در سال 2006 اشاره نمود. معیار NIH پذیرفته شده ترین مجموعه کرایتریاست. برای تشخیص بیماری تخمدان پلی کیستیک می توان از معیار روتردام استفاده کرد. وجود دو معیار از سه معیار زیر موید تشخیص تخمدان پلی کیستیک است:

1. اختلال قاعدگی( پلی منوره، الیگومنوره، آمنوره)
2. هیپرآندروژنیسم بالینی یا بیوشیمیایی که در آزمایشات، سطح آندروژن ها بالا است.
3. وجود کیست های 10-5 میلی متری و یا هیپرپلازی استرومای تخمدان در سونوگرافی تخمدان (10).

برای تشخیص سندرم تخمدان پلی کیستیک در نوجوانان هیچ معیار تشخیصی رسمی پایه گذاری نشده است. در نبود اجماع برای این گروه سنی، معیار NIH برای تشخیص PCOS در نوجوانان ترجیح داده می شود. در دختران با ویژگی های زیر تشخیص PCOS گذاشته می شود، مگر اینکه این یافته های بالینی به طریق دیگری قابل توضیح باشند:

• هیپر اندروژنیسم، که ترجیحاً با تست بیوشیمیایی اختصاصی مورد تأیید باشد

و

• الگوی قاعدگی نامنظم

استفاده از معیار روتردام یا AES برای تشخیص PCOS در نوجوانان مورد مجادله است (11).

پاتوژنز این سندرم کاملا مشخص نیست. به نظر می رسد فزونی آندروژن درون تخمدانی مسئول عدم تخمک گذاری و نیز تشکیل کیست های تخمدانی متعدد (که در حقیقت فولیکول های کوچک تخمدانی هستند که از تکامل به فولیکول غالب بازمانده اند) است. شک زیادی در این مورد وجود دارد که آیا این فرایند پاتولوژیک ابتدائاً یک اختلال در ترشح گنادوتروپین از هیپوفیز است یا اختلالی در استروئیدوژنز تخمدان و/یا آدرنال است. به علاوه شواهدی وجود دارد که PCOS ممکن است در نتیجه اختلال متابولیک شامل مقاومت به انسولین ایجاد شود.

هیپرانسولینیسم مقاوم به انسولین عامل خارجی مهمی در اختلال تنظیمی استروئیدوژنیک سندرم تخمدان پلی کیستیک است (12). به طور معمول، در PCOS وضعیتی است که مقاومت به انسولین در بافت انتخابی به صورت متناقض با حساسیت تخمدان به انسولین همراه است (13).

هیپرانسولینمی و بروز زودرس دیابت تیپ 2 در بیماران با این سندرم بیشتر از جمعیت نرمال است (2). با توجه به نقش مقاومت به انسولین در تخمدان پلی کیستیک داروهای کاهنده مقاومت به انسولین در درمان آنها استفاده می شوند (14-16).